Skitsofrenian dopamiinihüpoteesi on teoria siitä, miten ihmiset kehittävät tämän mielisairauden. Dopamiini on tärkeä aivojen välittäjäaine, joka hillitsee peruskäyttäytymistä, kuten motivaatiota. Tämä hypoteesi väittää, että dopamiinin ylituotanto tai liiallinen vapautuminen on osa skitsofrenian aiheuttajia. Hypoteesia tukevat todisteet aivojen kuvantamisesta ja farmakologiasta sisältävät havainnon, että psykoosia aiheuttavat lääkkeet lisäävät myös aktiivisuutta dopamiinista riippuvissa hermosoluissa. Tiedemiehet eivät ole samaa mieltä siitä, onko dopamiinin hypoteesi oikea.
Dopamiini on merkittävä katekoliamiinien välittäjäaine nisäkkäiden, myös ihmisten, aivoissa, ja se on välttämätön hermostolle, joka ohjaa vapaaehtoista liikettä ja hillitsee monia käyttäytymisjärjestelmiä. Skitsofrenia on mielisairaus, jolle on tunnusomaista sellaiset oireet kuin hallusinaatiot ja vainoharhaisuus, mikä tekee potilaista usein kyvyttömiä toimimaan jokapäiväisessä elämässä. Sitä voidaan joskus hoitaa psykiatrisilla lääkkeillä, joista monet estävät tiettyjä välittäjäaineita ja muuttavat aivojen kemiaa. Skitsofrenian dopamiinihüpoteesi on lääketieteellinen teoria, jonka mukaan tämä mielisairaus johtuu dopamiinia valmistavien tai siihen normaalissa fysiologiassaan luottavien neuronien toimintahäiriöstä.
Dopamiinihüpoteesi perustuu osittain havaintoihin siitä, miten mielenterveysongelmien hoitoon käytettävät lääkkeet toimivat. Jotkut lääkkeet sitoutuvat eri neuronien dopamiinireseptoreihin aktivoimalla ne, kun taas toiset lääkkeet sitoutuvat samoihin reseptoreihin, mutta estävät niiden aktivoitumisen. Huumeet, kuten kokaiini ja monet muut psykoaktiiviset aineet, lisäävät dopamiinin tuotantoa, mikä korreloi skitsofreniaa muistuttavien oireiden, kuten hallusinaatioiden ja vainoharhaisuuden, lisääntymisen kanssa. Toiminnallinen aivojen kuvantaminen ja jotkut patologiset testit osoittavat dopamiinin tuotannon ja verenkierron nousun myös potilaiden skitsofrenian oireiden ilmenemisen aikana.
Dopamiini on erityisen tärkeä aivojen toisiinsa yhteydessä olevien neuronien neljälle pääreitille, mukaan lukien mesokortikaaliset ja mesolimbiset reitit, jotka molemmat liittyvät palkitsevaan ja motivoituneeseen käyttäytymiseen. Skitsofrenian dopamiinihüpoteesissa normaalin organisaation ja motivaation puute johtuu mesokortikaalisen reitin toimintahäiriöstä, joka voi levitä läheisesti liittyvään mesolimbiseen palkitsemisreittiin, joka hillitsee normaalia motivaatiota ja riippuvuutta aiheuttavaa käyttäytymistä. Vaikka skitsofrenialla on geneettisiä tekijöitä ja ympäristötekijöitä, dopamiinihüpoteesin kannattajat viittaavat siihen, että katekoliamiini on suhteellisen suuressa enemmistössä skitsofrenian epänormaaleissa aivojärjestelmissä.
Skitsofrenian dopamiinin hypoteesin kriitikot huomaavat, että dopamiinireseptoreita estävät lääkkeet eivät aina vähennä skitsofrenian oireita. Monet psykoaktiivisista tai psykotrooppisista lääkkeistä, joita käytetään menestyksekkäästi skitsofrenian hoitoon, ovat substituoituja fenetyyliamiineja, kemiallista ryhmää, joka vaikuttaa monien aivojen kemikaalien reseptoreihin, ei vain dopamiiniin. Skitsofreenisten aivojen neuroanatomiset tutkimukset paljastavat merkittäviä vaihteluita tiettyjen alueiden bruttomuodossa ja rakenteessa, mikä voi osoittaa tämän taudin eri alkuperän kuin muutokset dopamiinireiteissä. Dopamiinin roolista ei ole tieteellistä yhteisymmärrystä.