Kouristuskohtaus ilmenee, kun osa aivoista innostuu liikaa tai kun aivojen hermot alkavat syttyä yhdessä epänormaalilla tavalla. Kouristusaktiivisuutta voi esiintyä aivojen alueilla, jotka ovat epämuodostuneet synnynnäisistä vikoista tai geneettisistä häiriöistä tai jotka ovat häiriintyneet infektiosta, vammoista, kasvaimista, aivohalvauksista tai riittämättömästä hapetuksesta. Kouristusten patofysiologia johtuu äkillisestä epätasapainosta hermosoluja herättävien ja estävien voimien välillä siten, että viritysvoimat ovat etusijalla. Tämä sähköinen signaali leviää sitten ympäröiviin normaaleihin aivosoluihin, jotka alkavat syttyä yhdessä epänormaalien solujen kanssa. Pitkäaikaisilla tai toistuvilla kohtauksilla lyhyellä aikavälillä tulevien kohtausten riski kasvaa hermosolukuoleman, arpikudoksen muodostumisen ja uusien aksonien itämisen yhteydessä.
Hermosoluilla purkausten välillä on normaalisti negatiivinen varaus sisäisesti johtuen positiivisesti varautuneiden natriumionien aktiivisesta pumppaamisesta solusta. Hermosolun purkautumiseen tai polttamiseen liittyy negatiivisen varauksen äkillinen vaihtelu positiiviseksi varaukseksi, kun ionit kanavat soluun auki ja positiiviset ionit, kuten natrium, kalium ja kalsium, virtaavat soluun. Sekä kiihottavat että estävät ohjausmekanismit mahdollistavat asianmukaisen laukaisun ja estävät solun sopimattoman virityksen. Kouristusten patofysiologia voi ilmetä lisääntyneen hermosolun virityksen, vähentyneen hermosolun estämisen tai molempien vaikutusten yhdistelmän vuoksi.
Normaalisti hermosolun tulipalon jälkeen estävät vaikutukset estävät neuronin toisen laukaisun, kunnes neuronin sisäinen varaus palaa lepotilaan. Gamma-amino-voihappo (GABA) on tärkein aivoja estävä kemikaali. GABA avaa kanavat negatiivisesti varautuneille kloridi -ioneille, jotka pääsevät virittyneeseen neuroniin, mikä vähentää sisäistä varausta ja estää hermosolun toisen laukaisun. Useimmat kouristuslääkkeet vähentävät kohtausten patofysiologiaa lisäämällä kloridikanavan aukkojen taajuutta tai pidentämällä kanavien aukioloaikaa. Kun GABA: ta tuottavissa soluissa tai GABA -reseptorikohdissa on häiriöitä, kloridikanavat eivät pysty avaamaan ja hillitsemään hermosolun herkkyyttä.
Kouristusten patofysiologialle yhtä merkittäviä ovat mekanismit, jotka johtavat lisääntyneeseen hermosolujen viritykseen. Glutamaatti on aivojen tärkein kiihottava kemiallinen välittäjä, joka sitoutuu reseptoreihin, jotka avaavat natrium-, kalium- ja kalsiumkanavia soluun. Joihinkin perinnöllisiin kohtauksiin liittyy taipumus glutamaattireseptorien liian usein tapahtuvaan tai jatkuvaan aktivoitumiseen, mikä lisää aivojen kiihottavuutta ja mahdollisuutta kohtaustoimintaan. Lisäksi sähköisen aktiivisuuden jatkuva leviäminen aivojen kerrostettuja osia pitkin voi tapahtua solusta soluun, ei-kemiallinen lisääntymismuoto, jota ei säännellä estävillä mekanismeilla.
Kouristusten patofysiologian hoidot kohdistuvat paitsi molekyylipoikkeavuuksiin, joihin liittyy hermosolujen ionikanavat, mutta myös virityksen ei-kemialliseen leviämiseen aivoissa. Bentsodiatsepiinit, kuten Valium, ja barbituraatit, kuten fenobarbitaali, avaavat estäviä kloridikanavia. Fenytoiini tai Dilantin estää neuronien toistuvan syttymisen sulkemalla natriumkanavat hermosoluihin. Tilanteissa, joissa toistuvat kohtaukset ovat huonosti hoidettuja, halotaani voi estää hermoimpulssien ei-kemiallisen siirron. Lisäksi insuliini ja steroidit muuttavat glutamaattireseptorien toimintaa ja tukahduttavat aivojen hermostuneisuuden.