Neurofarmakologia on neurotieteen haara, johon kuuluu sellaisten lääkkeiden tutkimus, jotka muuttavat hermostoa ja sen toimintaa erityisesti aivoissa. Yleensä neurofarmakologian tavoitteena on ymmärtää aivojen impulssien ja signaalien perustoiminta, jotta löydettäisiin tapoja, joilla lääkkeitä voidaan käyttää neurologisten häiriöiden ja huumeriippuvuuden hoitoon. Neurofarmakologialla on kaksi haaraa: käyttäytymiseen ja molekyyliin.
Käyttäytymisneurofarmakologia keskittyy huumeriippuvuuteen ja siihen, miten riippuvuutta aiheuttavat lääkkeet vaikuttavat ihmisen mieleen. Molekyylinen neurofarmakologia sisältää neuronien, välittäjäaineiden ja neuronireseptoreiden tutkimuksen tavoitteena kehittää uusia lääkkeitä, jotka hoitavat neurologisia häiriöitä, kuten masennusta, psykoosia ja skitsofreniaa. Jotta ymmärrettäisiin lääketieteen mahdolliset edistysaskeleet, joita neurofarmakologia voi tuoda, on tärkeää ymmärtää, miten ajatusimpulsseja siirretään neuronista neuroniin ja miten lääkkeet voivat muuttaa näiden prosessien kemiallisia perusteita.
Neuronit välittävät viestejä toisilleen käyttämällä erilaisia aivokemikaaleja, joita kutsutaan välittäjäaineiksi. Jokaisella neuronilla on reseptori, joka hyväksyy viestit. Viestit voivat kuitenkin keskeytyä jollakin neljästä tavasta matkustaessaan neuronien välillä.
Ensinnäkin välittäjäaine voi ajautua pois niin, ettei viestiä koskaan välitetä eteenpäin. Tätä kutsutaan diffuusioksi. Välittäjäaine voi myös käydä läpi entsymaattisen hajoamisen tai deaktivoinnin, jolloin tietty entsyymi muuttaa välittäjäaineen niin, että hyväksyvä neuroni ei enää tunnista välittäjäainetta eikä hyväksy sitä.
Kolmas ongelma, joka voi ilmetä, tulee, kun gliasolut, jotka ravitsevat neuroneja, poistavat välittäjäaineita ennen kuin seuraava neuroni voi hyväksyä viestin. Lopuksi takaisinotto voi tapahtua. Tässä prosessissa neuronilähetin otetaan takaisin neuroniin, joka sen vapautti.
Yksi neurofarmakologian edistysaskel, joka on hyödyntänyt välittäjäaineiden toimintaa, on “salpaajien” käyttö. Nämä ovat lääkkeitä, jotka täyttävät keinotekoisesti neuronireseptorin niin, että se ei voi hyväksyä ei -toivottua signaalia toiselta neuronilta. Tällä tavoin lääkkeitä on kehitetty torjumaan huumeriippuvuutta, ja ne täyttävät hermosolun halun tiettyä kemikaalia varten toimittamatta todellista lääkettä neuroneille.
Tätä samaa menetelmää on käytetty masennuksen hoitoon estämällä välittäjäaineiden, kuten serotoniinin, takaisinottoa, jotka edistävät hyvinvoinnin tunteita. Estämällä reseptorin serotoniinia emittoivissa soluissa solu ei voi absorboida kemikaalia uudelleen. Tämän ansiosta välittäjäaine voi siirtyä eteenpäin ja lähettää signaaleja samalla tavalla kuin normaaleissa, terveissä aivoissa.