Amyloidiprekursoriproteiini, joka tunnetaan myös nimellä APP, osallistuu aivojen biokemialliseen prosessointiin, jonka uskotaan johtavan Alzheimerin tautiin. Tätä proteiinia käsitellään useilla tavoilla. Jotkin prosessointityypit johtavat aivojen kuitukerrosten muodostumiseen, joita kutsutaan amyloidiplakeiksi. Nämä muodostavat ja muodostavat sotkuja, joiden uskotaan tappavan hermosoluja ja häiritsevän aivotoimintoja.
Tämä proteiini on laajalle levinnyt kaikkialla kehossa ja sitä esiintyy hermosynapsissa. Sen normaalia toimintaa ei tunneta. Sitä on tutkittu laajalti, koska sen käsittely on vaikuttanut Alzheimerin taudin kehittymiseen. Amyloidin esiasteproteiini on kiinteä kalvoproteiini. Se on upotettu solun kalvoihin, ja osa proteiinista ulkonee kalvon yläpuolelle ja pienempi pala löytyy alta.
Proteiinit ovat pitkiä aminohappoketjuja, joita proteaasientsyymit voivat leikata pienemmiksi ketjuiksi, joita kutsutaan peptideiksi. Monet proteaasit, kuten ruoansulatukseen osallistuvat, voivat vaikuttaa monenlaisiin proteiineihin. Toiset ovat kuitenkin hyvin spesifisiä ja katkaisevat vain tiettyjä proteiineja. Amyloidi -esiasteproteiinit pilkotaan useilla proteaasityypeillä, jotka tunnetaan sekretaaseina. Tämäntyyppiset proteaasit katkaisevat solukalvoissa olevia proteiinipaloja.
Amyloidin esiasteproteiiniin vaikuttavia sekretaatteja on kolme tyyppiä – alfa-, beeta- ja gammasekretaasi. Alfa -sekretaasin aktiivisuuteen ei liity mitään epänormaalia. Beeta- ja gammasekretaasin peräkkäiset toiminnot johtavat kuitenkin beeta-amyloidina tunnettujen peptidien tuotantoon. Nämä peptidit vaihtelevat 39-42 aminohapon pituudelta. Ne muodostavat aggregaatteja, jotka tunnetaan beeta-amyloidiplakkeina. Niitä esiintyy Alzheimerin tautia sairastavien ja joidenkin muiden aivosairauksien potilaiden aivoissa.
Alzheimerin taudin syytä ei ole varmasti osoitettu. Nykyinen malli kuitenkin olettaa, että nämä beeta-amyloidiplakit ovat vastuussa häiriön oireista. Geneettiset tutkimukset osoittavat, että amyloidiprekursoriproteiinilla on rooli Alzheimerin taudin kehittymisessä.
Tämän proteiinin geeni on erittäin monimutkainen ja tunnetaan myös nimellä APP. Monet tämän geenin mutaatiot johtavat Alzheimerin taudin alkamiseen. Tällaisia mutaatioita on tunnistettu yli 25. Heidän on todettu aiheuttavan 10-15% kaikista Alzheimerin tautitapauksista, jotka alkavat varhaisessa iässä. Noin 5-10% kaikista Alzheimerin tautitapauksista johtuu perinnöllisestä herkkyydestä.
Parhaillaan pyritään estämään beeta-amyloidipeptideihin johtavan amyloidiprekursoriproteiinin käsittely rajoittamalla beeta- ja gammasekretaasin aktiivisuutta. Erityisesti yksi beeta-amyloidi muodostaa todennäköisemmin myrkyllisiä kuituja. Tämä on 42 aminohapon pitkä peptidi, joka on tahmeampi kuin lyhyemmät peptidit. Tutkijat ovat kehittäneet lääkkeen, joka edistää gammasekretaasin lyhyempien ja vähemmän myrkyllisten peptidien tuotantoa toivoen vähentävän beeta-amyloidiplakkeja ja siten rajoittavan Alzheimerin taudin etenemistä.