Matriisimetalloproteinaasi 3, joka tunnetaan myös nimellä stromelysiini-1, on entsyymi, joka auttaa hajottamaan solunulkoista matriisia. Tällaisia hajoamisia esiintyy normaalin toiminnan aikana, kuten kudosten uudelleenjärjestämisen yhteydessä. Ne voivat myös tapahtua vastauksena sairauteen; esimerkiksi, kun kasvainsolut metastasoituvat.
Kuten muut matriisimetalloproteinaasit (MMP), matriisimetalloproteinaasi 3 tulee MMP -geeniryhmästä. Sitä koodaa MMP3 -geeni. Kun tämä geeni ilmentyy, entsyymi todella erittyy inaktiivisessa muodossa. Ollessaan solun ulkopuolella proteaaseiksi kutsutut entsyymit poistavat osan entsyymistä ja aktivoivat sen.
Aktivoinnin jälkeen matriisimetalloproteinaasi 3: lla on kaksi päätehtävää. Se kykenee hajottamaan erilaisia matriisiyhdisteitä, mukaan lukien useat kollageenityypit, fibronektiini, elastiini ja laminiini. Tämä entsyymi palvelee myös muiden MMP: iden aktivointitoimintoa. MMP-1: n, MMP-7: n ja MMP-9: n aktivointia eivät suorita proteaasit, vaan itse MMP-3.
Matriisimetalloproteinaasi 3: n kaksitoiminen tarkoittaa, että se on olennainen osa sidekudoksen rakenneuudistusta. Normaalioloissa tämä entsyymi on tärkeä haavan korjaamisessa. Tautiaikoina se voi kuitenkin olla vastuussa ateroskleroosin ja kasvainsolujen liikkeen jatkumisesta.
Todisteet viittaavat siihen, että tämä entsyymi on mukana myös neurodegeneratiivisissa aivosairauksissa. MMP-3: n vapautuminen solunulkoiseen matriisiin aktivoi mikroglia eli ”valkoisen aineen” aivosolut. Microglia voi aiheuttaa ohjelmoitua solukuolemaa, joka tunnetaan apoptoosina, neuroneissa. Apoptoosi on osa monia neurodegeneratiivisia häiriöitä, kuten Parkinsonin tauti, ja tutkijat uskovat, että MMP-3: n vapautuminen on tärkein signaali, joka aloittaa tämän prosessin.
MMP3 -geenin mutaatiot voivat johtaa tiettyihin sairaustiloihin. Jotkut mutaatiot voivat luoda tehokkaampia promoottorigeenejä, mikä lisää solujen tuottaman matriisimetalloproteinaasi 3: n määrää. Sairauksiin, kuten akuuttiin sydäninfarktiin, on liittynyt MMP-3: n yliaktiivisuutta. Mutaatiot voivat myös luoda vähemmän tehokkaita promoottoreita. MMP3 -geenin aliekspressio liittyy huuli- ja suulakihalkiin sekä sepelvaltimon ateroskleroosiin.
Vastaus syövän kemoterapiaan voidaan myös ennustaa MMP3 -geenimutaatioilla. Potilailla, joilla oli karsinooma, oli kaksi kopiota MMP3 -geenimuunnelmasta, joka koodaa vähemmän tehokasta promoottoria, oli taipumus vastata hyvin kemoterapiaan. Yksilöt, joilla oli sekakopioita tai kaksi tehokkaampaa promoottoria koodaavaa kopiota, eivät nähneet yhtä paljon parannusta. Nämä vaihtelevat tulokset voivat johtua tehokkaammasta promoottorista, joka luo olosuhteet, jotka helpottavat kasvainsolujen metastasoitumista.