Kemoterapialääkkeet kohdistuvat syöpäsolujen erityispiirteisiin, jotka ovat epänormaaleja soluja, joiden geneettinen materiaali on mutatoitunut. Mutaatiovauhti on niin korkea, että jokainen kasvain koostuu soluista, joilla on erilaisia mutaatioita. Nämä voivat antaa solun ja sen tuotteiden muuttaa ulkonäköään. Syövän vastainen lääke ei ehkä tunnista kohdesoluja tai kasvain voi estää lääkkeen aktiivisesti tekemästä työtä. Mutaatiot ja niiden tulokset ovat siksi erittäin tärkeitä syövän lääkeresistenssin tutkimuksessa.
Syövän lääkeresistenssi kehittyy, kun kasvain sisältää sekä herkkiä että resistenttejä soluja. Lääke tappaa herkät solut, mutta jättää vastustuskykyiset solut. Aluksi lääke voi kutistaa kasvaimen ja hoito näyttää toimivan.
Koska syöpäsoluille on ominaista, että ne lisääntyvät hallitsemattomasti, syövän jäännökset voivat alkaa kasvaa uudelleen. Siksi kemoterapiassa käytetään yleensä useampaa kuin yhtä lääkettä. Lääkkeiden erilaiset vaikutukset voivat kohdistaa soluja eri mutaatioilla.
Aina kun solu lisääntyy, solun sisällä oleva geneettinen materiaali voi kärsiä mutaatiosta, mikä on muutos geneettisessä sekvenssissä. Solun geenit ovat suunnitelma solun rakenteelle ja tuotteille. Mutaatiot voivat olla hyödyllisiä, neutraaleja tai haitallisia solulle. Hyödylliset mutaatiot sallivat joskus solun selviytyä hyökkäyksestä, mikä johtaa syövän resistenssiin.
Joskus syöpäsolut voivat sisältää epänormaalin määrän kromosomeja. Ihmisellä on yleensä 46 kromosomia, joista puolet on kaksoiskappaleita muista 23. Lääkeresistenssi syövässä on todennäköisempi, jos kasvain sisältää soluja, joissa on vähemmän tai enemmän kuin 46 kromosomia.
Syöpälääkkeiden on ehkä päästävä soluun terapeuttisen vaikutuksen suorittamiseksi. Solun ulkoisia rakenneosia voidaan muuttaa geneettisen mutaation avulla. Näitä komponentteja voidaan muuttaa tai lääkkeiden kohteiden määrää voidaan vähentää.
Jos kyseessä on rinta- tai munasarjasyövän estrogeenireseptori, kohdekomponentti voi kadota kokonaan. Näissä tapauksissa lääke ei pääse kalvon läpi riittävinä määrinä tai ollenkaan. Kasvainsolut voivat myös pystyä lähettämään lääkkeen takaisin solusta sen jälkeen, kun se on päässyt sisään. Syöpäsolulla voi myös olla lisääntynyt kyky hajota lääke kerran sen sisällä.
Toinen lääke voi toimia sitoutumalla tiettyyn molekyyliin ja estämällä sen toiminnan. Jos kohteen geeni on mutatoitunut, molekyylin ulkonäkö voi muuttua tarpeeksi, jotta lääke ei havaitse sitä. Solu voi myös tuottaa kohonneita kohdemolekyylikonsentraatioita, jolloin jotkut voivat paeta lääkettä. Tämä voi tapahtua, jos solun genomi sisältää tavallista enemmän kopioita kyseisestä geenistä tai jos solu voi stimuloida geeniä tuottamaan paljon enemmän molekyylejä kuin tavallisesti.