Sicca -oireyhtymälle, joka tunnetaan myös nimellä Sjögrenin oireyhtymä, ei ole dokumentoitua biologista syytä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että epätasapainoinen proteiini, joka vaikuttaa imukudokseen, saattaa olla johtava syyllinen. Vuonna 1933 ruotsalaisen silmälääkäri Henrik Sjögrenin tutkimus osoitti, että krooninen autoimmuunisairaus oli vaikuttava tekijä. Kun imukudos on epätasapainossa, autoimmuunisairaus ilmenee – johtava tekijä Siccan oireyhtymässä. Vasta vuonna 2003 ilmoitettiin yhteys tiettyyn vesikanavaproteiiniin ja Sjögrenin oireyhtymään, kiitos Peter Agrein ja Roderick MacKinnonin ponnisteluista, jotka molemmat voittivat löydöistään kemian Nobelin.
Agre löysi vesikanavat ja kartoitti geenit AQP1, 2, 3, 4 ja 5. Agrein biologiryhmä tutki rauhasbiopsiat ryhmästä potilaita, joilla oli tämä tila, ja havaitsi mutanttikäyttäytymisen kartoitetuissa geeneissä AQP1 ja AQP5. AQP5 on viimeinen kalvo, jonka vesi ylittää päästäkseen kehoon. Se on tärkeä proteiini syljen ja kyyneleiden luomisessa; AQP1 kiertää vettä verenkiertoon ja torjuu myrkyllisiä jätteitä rauhasissa. Potilailla hän havaitsi vähentyneen AQP1 -määrän myoepitheliassa, joka löytyi hikirauhasesta, rintarauhasesta, kyynelrauhasesta ja sylkirauhasesta – rauhasista, jotka erittävät tiettyä proteiinia – eikä AQP5 ollut siellä, missä sen piti olla.
Sicca-oireyhtymään, jota tyypillisesti esiintyy 30-60-vuotiailla naisilla, ei ole parannuskeinoa, vaikka sitä voi esiintyä miehillä ja kaikissa ikäryhmissä. Siccan oireyhtymä edistää silmien kuivumista ja suun kuivumista ja on pohjimmiltaan kyyneleitä ja sylkeä tuottavien rauhasten tuhoamista. Tauti kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1888, kun Johann Milculicz havaitsi epätavallista turvotusta potilaan rauhasissa. Kun Sjögren diagnosoi sen vuonna 1933, havaittiin, että kehon immuunijärjestelmä oli puutteellinen ja hyökkäsi omiin soluihinsa ja kudoksiinsa rauhasien kautta. Kun Sjögren löysi kroonisen autoimmuunisairauden, tuli autoimmuunisairauden tutkimus.
Keho on suunniteltu luomaan monia lymfosyyttisoluja, joita vesi ruokkii, erityisesti jotta immuunijärjestelmä voi hylätä ja torjua haitallisia organismeja, kuten bakteereja. Kun imukudos, mukaan lukien imusolmukkeet, perna ja kateenkorva, on epätasapainossa, autoimmuunisairaus ilmenee. Lymfosyyttisolut käyttävät reseptoreita, joiden avulla ne voivat kohdistaa kuolleita soluja ja taistella haitallisia organismeja vastaan. Kun nämä reseptorit ovat viallisia, keho menettää kosteutta ja autoimmuunisairaus havaitaan. Autoimmuunisairaus luokitellaan sicca -oireyhtymäksi.
Potilaat kokevat yleensä kipua nivelissä ja lihaksissa ja ovat usein väsyneitä. Kuolema ei tapahdu sicca -oireyhtymästä, vaikka potilailla on suurempi lymfooman riski. Ongelmat sisäelimissä, kuten munuaisissa, verisuonissa, maksassa ja keuhkoissa, tulee diagnosoida ja hoitaa ajoissa. Tauti esiintyy yleensä lupuksessa, nivelreumassa, fibromyalgiassa ja multippeliskleroosista kärsivillä.