Mikä aiheuttaa siirron hylkäämisen?

Siirron hylkääminen johtuu kehon immuunivasteesta vieraille materiaaleille. Keho pyrkii luonnollisesti tuhoamaan kohdatut vieraat aineet. Tämän seurauksena niille, jotka saavat elinsiirtoja, annetaan elinsiirron hylkimislääkkeitä, jotka vähentävät kehon immuunivastetta.
Useimmissa tapauksissa veren valkosolut, joita kutsutaan leukosyyteiksi, palvelevat kehoamme erittäin hyvin. He tunnistavat verenkiertoon saapuneet virukset ja bakteerit ja alkavat huolellisesti poistaa ne. Leukosyytit auttavat meitä toipumaan sairauksista ja estävät meitä saamasta joitain sairauksia, koska olemme jo tulleet immuuneiksi niille aiemmasta valkosolujen toiminnasta.

Kuitenkin, kun joku saa elinsiirron, leukosyytit toimivat uutta elintä vastaan. He tunnistavat heti urun vieraana ja ryhtyivät tuhoamaan sen. Lisää leukosyyttejä tuotetaan elimen kehon vapauttamiseksi, mikä käynnistää taistelun uuden elimen ja valkosolujen välillä.

Kun valkosolut ovat tehokkaita, tämä aiheuttaa siirteen hyljinnän. Yleensä siirretyt elimet testataan leukosyyttien varalta hylkimisen määrän mittaamiseksi. Vastaus tähän ongelmaan on itsessään ongelmallinen. Leukosyyttejä on vähennettävä, jotta uusi elin voi tehdä tehtävänsä.

Sinänsä ne, jotka saavat elimen, ottavat immunosuppressiivisia lääkkeitä, jotka voivat estää elinsiirron hyljinnän. Tämä johtaa heikentyneeseen immuunijärjestelmään, koska leukosyytit eivät ole käytettävissä torjumaan tavanomaisia ​​sairauksia. Siirteen saaneet ovat silloin alttiimpia sekä viruksille että infektioille. Siirteen hylkimislääkkeiden lisäksi useimmat, jotka saavat usein elinsiirron, joutuvat ottamaan antibiootteja tai saamaan ennaltaehkäiseviä antibiootteja jatkuvasti infektioiden ehkäisemiseksi.

Antibioottien pitkäaikainen käyttö aiheuttaa toisen ongelman. Bakteereilla on taipumus tulla vastustuskykyisiksi antibiooteille ajan myötä, joten bakteereja vastaan ​​taistelu tarkoittaa siirtymistä uusiin ja vahvempiin antibiooteihin. Potilaat voivat myös olla allergisia tietyille antibioottiluokille, mikä rajoittaa potilaiden lääkkeitä. Vahvempi antibiootti tarkoittaa myös enemmän sivuvaikutuksia, kuten usein esiintyviä sieni- tai hiiva -infektioita, vatsavaivoja ja ihottumaa.

Siten elinsiirron hylkäämisen välttäminen edellyttää erittäin herkkää farmaseuttista tasapainoa. On oltava eliminoitu tarpeeksi leukosyyttejä, jotta vältetään elinsiirron hylkääminen, mutta ei niin paljon, että virukset vaatisivat potilaan hengen. Antibiootteja on annettava infektion pysäyttämiseksi; Silti antibiootit eivät saa olla niin vahvoja, että potilas kuolee antibioottiresistentteihin sairauksiin.

Hylkäämislääkkeillä siirteen hyljintä vähenee nyt noin 10-15%: iin. Lähellä vastaavat verityypit ja veritekijät auttavat, mutta keho silti “tietää”, että elin ei ole kehosta. Vain identtisten kaksosten elinsiirrot ja sarveiskalvonsiirrot eivät näytä tunnistavan leukosyyttejä. Samoin sikojen, lehmien ja ruumien sydänventtiilejä ei näytetä pidettävän “vieraina”. Usein elinsiirron hylkääminen ei ole kuolinsyy elinsiirtopotilaille. Transplantaatin hylkäämisen torjuminen on. Siirtojen aiheuttamat komplikaatiot aiheuttavat todennäköisemmin kuoleman kuin siirteen hyljintä.

Siirtotekniikan ala kehittyy kuitenkin jatkuvasti. Kerran lähes kaikki siirrot hylättiin. Nyt jatkuva tutkimus hylkimislääkkeistä kääntää käänteen siirteen hyljinnän ja elinsiirtolääkkeiden komplikaatioiden suhteen.
Elinsiirtoasiantuntijoiden tavoitteena on vähentää hyljintää ja myös luoda lääkkeitä, jotka eivät aiheuta elinsiirtoa saaville hengenvaarallisia komplikaatioita. Kun tämä tavoite saavutetaan, lääketieteen ala voi varmasti vaatia voittoa.