Solun ohjelmoitua kuolemaa kutsutaan apoptoosiksi, tapahtumaksi, joka yleensä johtuu sisäisistä vaurioista tai ympäröivien kudosten signaaleista. Apoptoosi ja syöpä liittyvät toisiinsa kahdella tärkeällä tavalla. Ensinnäkin kasvaimet eivät voi kasvaa, jos kehon normaali turvajärjestelmä havaitsee ne ja laukaisee niiden tuhoutumisen, joten syövät usein estävät mekanismeja, joilla keho merkitsee hallitsematonta kudosten kasvua apoptoosin vuoksi. Toiseksi syöpäsolut inaktivoivat geenit, jotka koodaavat tarvittavia proteiineja pahanlaatuisten solujen tuhoamiseksi. Kemoterapiassa hyödynnetään apoptoosin ja syövän välistä suhdetta vahingoittamalla kasvaimia ja merkitsemällä ne kuolemaan.
Apoptoosi tapahtuu, kun kemialliset signaalit käynnistävät itsetuhoamisprosessin solussa kalvon muutosten, ytimen DNA: n hajoamisen ja soluproteiinien pilkkomisen avulla. On olemassa kahdenlaisia polkuja, jotka saavat solun käymään läpi apoptoosin: sisäinen, jonka DNA -mutaatiot käynnistävät, ja ulkoinen, joka ottaa vihjeensä solun ulkopuolelta. Ulkoisen reitin voivat laukaista hormonit, toksiinit ja muut molekyylit, jotka kykenevät aktivoimaan erityisiä paikkoja solussa, jotka tunnetaan kuolemareseptoreina.
Kasvaimen muodostumisen alkuvaiheessa DNA: ssa tapahtuu mutaatioita, jotka muuttavat apoptoosin ja syövän välistä suhdetta ja mahdollistavat hallitsemattoman solukasvun. Syöpään liittyy patologisia muutoksia syklissä, jossa solut lisääntyvät ja lisääntyvät, tapahtumat, jotka normaalisti laukaisevat apoptoosin, kun ne havaitaan terveissä soluissa. Tämä tapahtuu joskus tukahduttamalla geenien koodaus tärkeille proteiineille, joita keho käyttää signaaliksi syöpäkudoksista poistamiseksi apoptoosin avulla. Kasvaimet voivat myös erittää kemiallisia sanansaattajia, jotka hämmentävät tai estävät prosessin, joka tavallisesti määrää syöpäsolut itsetuhoamaan.
Tärkeä geeni, p53, koodaa apoptoosia aiheuttavia lähettiproteiineja. Jotkut virusten aiheuttamat syövät tukahduttavat tämän geenin aktivaation ja tekevät kasvainsolut vähemmän reagoiviksi kuolemareseptorien aktivoitumiseen. Viruksista johtuen tai ei, kasvua edistävien aineiden solujen tuotanto lisääntyy kasvaimissa. Normaalisti keho reagoi tietyn solutyypin hallitsemattomaan lisääntymiseen aiheuttaen massapoptoosia, mutta onkogeneesin – syövän muodostumisen – aikana apoptoosin ja syövän välinen tasapaino vääristää solujen kasvua, ei kuolemaa.
Kemoterapiahoidot riippuvat usein apoptoosin ja syövän välisestä suhteesta. Useimmat näistä lääkkeistä häiritsevät myös DNA -synteesiä ja solujen jakautumista tai kasvua, mutta nämä mekanismit lopulta tuhoavat kasvainsolut ennen kuin ne jakautuvat ja tekevät enemmän kopioita itsestään. Eri lääkkeet aktivoivat eri kohtia reitillä, joka johtaa myös ohjelmoituun solukuolemaan, joskus lisäämällä kasvainsolujen kuolemanreseptorien herkkyyttä. Koska jotkut pahanlaatuiset kasvaimet eivät enää reagoi itsetuhoisiin signaaleihin, tutkijat ovat kiinnostuneita kehittämään kemoterapioita, jotka voivat aiheuttaa luonnollisia apoptoositapahtumia suoraan.