Tulehdus on kehon luonnollinen reaktio, joka johtuu vammasta. Lääkkeet, jotka on luokiteltu ei-steroidisiksi tulehduskipulääkkeiksi (NSAID), kuten aspiriini, yleensä kaikki vähentävät tätä vastetta samalla tavalla. Aspiriinin ja tulehduksen välinen suhde johtuu tämän lääkityksen ainutlaatuisista vaikutuksista solutasolla. Tulehduskipulääkkeillä, kuten ibuprofeenilla ja asetaminofeenilla, on samankaltaisia vuorovaikutuksia tällä tasolla, mutta niitä ei tapahdu samassa määrin kuin aspiriinin aiheuttamia.
Yksi tulehdusreaktioon osallistuva komponentti on syklo-oksigenaasi-1 (COX-1) -entsyymi, proteiini, joka auttaa aktivoimaan muita yhdisteitä, jotka tunnetaan prostaglandiineina. Normaalisti prostaglandiinit kannustavat immuunijärjestelmän soluja vapauttamaan tulehdusta aiheuttavia yhdisteitä. Tämä lääke estää COX -entsyymejä, joten aspiriinin ja tulehduksen välinen suhde riippuu tästä toiminnasta.
Useimmat tulehduskipulääkkeet estävät palautuvasti COX-1-entsyymiä, mutta aspiriini estää sitä peruuttamattomasti, mikä tekee aspiriinin ja tulehduksen dynamiikasta hieman ainutlaatuisen. Aspiriini lisää COX -entsyymiin atomiryhmän, jota kutsutaan asetyyliryhmäksi. Tällainen lisäys estää COX-1-entsyymin sitoutumisen prostaglandiineihin, estää sen aktivoitumisen ja pakottaa kehon tuottamaan lisää COX-1-entsyymejä ennen tulehduksen jatkumista.
Aspiriinin ja tulehduksen välinen suhde koskee myös suoraan muita proteiineja, jotka ovat mukana tämän ilmiön syissä. Yksi proteiinityyppi, joka tunnetaan ydintekijänä kappa B (NF-kB), auttaa yhtenä näistä syistä pääsemällä soluihin. Solun sisällä NF-kB menee ytimeen, jossa säilytetään geneettistä tietoa, ja kannustaa solua vaihtamaan tulehduskemikaalien tuottamista.
Aspiriinilla on osoitettu olevan vaikutuksia myös NF-kB: hen. Tässä aspiriinin ja tulehdusproteiinien välisessä vuorovaikutuksessa tämä lääkitys estää toisen proteiinin, estäjän kappa B (IkB), hajoamisen. Yleensä IkB auttaa sitomaan NF-kB solujen ulkopuolelle pitäen sen inaktiivisena. Tulehdusreaktion aikana muut proteiinit, joita kutsutaan kinaaseiksi, tuhoaisivat IkB: n, mutta aspiriini pysäyttää tämän prosessin. Näin tekemällä IkB pysyy solujen ulkopuolella ja pystyy jatkamaan vaikutuksiaan pitämällä NF-kB inaktiivisena. Siksi jälkimmäinen proteiini ei pysty vaikuttamaan solujen geneettiseen informaatioon, ja nämä solut pidättäytyvät muodostamasta tulehdusproteiineja.
Laajan vaikutusvalikoimansa vuoksi aspiriini pystyy estämään tulehduksen esiintymisen useilla tasoilla. Tämä monipuolisuus tekee siitä hyödyllisen erilaisten tulehdustyyppien hoidossa eri syistä. Aspiriinilla on muunlaisia vuorovaikutuksia sekä solujen että proteiinien kanssa, joiden avulla tämä lääke voi vähentää kuumetta ja kivun havaitsemista, jotka ovat riippumattomia näistä vaikutuksista.