Hermosolut kytkeytyvät yhteen aksoneiksi kutsuttujen laajennusten kautta, jotka muodostavat verkon hermokuitujen ja aivojen sisällä. Nämä ulottuvat solurungosta tai somasta päihin, joissa synapsit välittävät sähköisiä signaaleja muille hermosoluille. Aksonin rappeuma voi tapahtua vamman tai sairauden seurauksena. Jos aksonin haara katkaistaan, erotettu segmentti yleensä hajoaa yhdessä kiinnitetyn osan kanssa lähellä katkaisukohtaa. Tietyt proteiinit voivat olla mukana aksonin rappeutumisprosessissa, mutta vuodesta 2011 lähtien ei tiedetä tarkasti, mitkä niistä tai miten ne edistyvät solumateriaalin hajottamisessa.
Kun katkaistut aksonit hajoavat, tätä kutsutaan Wallerin rappeutumiseksi. Prosessi havaittiin ensimmäisen kerran 1850 -luvulla, mutta prosessin käynnistävien tapahtumien järjestys on edelleen epäselvä. Ei myöskään ole ollut yleistä toimintoa, joka voisi häiritä aksonien hajoamisen estämistä. Aksonin rappeutumiseen vaikuttavat tyypillisesti kolme asiaa: solun sisäinen dynamiikka, hermosolun reaktio vammaan ja molekyyliprosessit rappeutumisen aikana.
Jäljellä oleva aksonin osa solussa yleensä rappeutuu hieman tauon jälkeen, mutta voi selviytyä. Muutokset hermosolurungossa mahdollistavat aksonin fragmenttien hajottamisen. Hermosolujen oksat voivat ulottua tuhansia kertoja solun halkaisijasta. Aksonit voidaan rikkoa leikkaamalla, murskaamalla tai jäädyttämällä, ja kemialliset reaktiot voivat myös vahingoittaa niitä. Hermosolut voivat myös heikentyä edelleen vamman jälkeen, kun proteiinit aktivoidaan vastaamaan alkuperäisiin vaurioihin.
Vammat ja erilaiset neurologiset sairaudet voivat johtaa aksonin rappeutumiseen. Alzheimerin tauti ja Parkinsonin tauti voivat edetä, koska monet hermosolut menettävät yhteytensä. Sairaudet, kuten diabetes ja glaukooma, aiheuttavat usein tällaisia fyysisiä vaikutuksia myös hermosoluihin. Niin voivat myös kemoterapian neurologiset vaikutukset. Vammoihin voi liittyä suoria iskuja ja muita voimia hermo- ja aivokudokseen, jotka voivat fyysisesti repiä aksoneja erilleen.
Tutkijat ovat löytäneet todisteita siitä, että neuronit voidaan ohjelmoida sisäisesti aksonien rappeutumiseen. Yleensä ei tiedetä, miten tämä etenee molekyylitasolla, mutta tutkijat ovat tunnistaneet joitain mukana olevia proteiineja. Kun nämä proteiinit katkaistaan, kemoterapian aiheuttama rappeutuminen on viivästynyt tutkimuksissa. Vuodesta 2011 alkaen etsitään yhteistä tapaa aksonien rappeutumiseen, jotta lääketieteelliset hoidot voivat estää sen useissa tapauksissa.