Ei-ST-kohonnut sydäninfarkti (NSTEMI) on eräänlainen sydänkohtaus, joka johtuu sepelvaltimon osittaisesta tai lähes täydellisestä tukkeutumisesta veritulpassa tai emboliassa. Kun sepelvaltimo on tukossa, sydänlihas tai sydänlihas muuttuu iskeemiseksi tai puuttuu verestä ja hapesta, mikä johtaa soluvammoihin ja mahdolliseen solukuolemaan. Ei-ST-kohoava sydäninfarkti voidaan erottaa laboratoriotuloksilla vain epävakaasta angina pectoriksesta (UA) ja ST-elevaatiota aiheuttavasta sydäninfarktista (STEMI). Verrattuna STEMI: hen, jossa tietyn sepelvaltimon syöttämä sydänlihaksen koko paksuus loukkaantuu, ei-ST-kohoava sydäninfarkti koskee vain sydämen subendokardiaalista aluetta.
Yksi sydänsairauden ilmenemismuodoista on akuutti sepelvaltimo -oireyhtymä (ACS) viitaten sairastuneeseen verisuoneen, joka on sepelvaltimo. ACS -spektri sisältää angina pectoriksen, UA: n ja sydäninfarktin. UA ja ei-ST-kohonnut sydäninfarkti on vaikea erottaa toisistaan, jos laboratoriotuloksia ei ole, ja ne yhdistetään toisinaan yhteen ja merkitään UA/NSTEMI-merkiksi.
Stabiili angina pectoris määritellään epämukavaksi rintakehässä tai käsivarressa, joka liittyy stressiin ja fyysiseen rasitukseen. Se lievittyy lepäämällä 5-10 minuuttia tai nauttimalla sublingvaalista nitroglyseriiniä. Epästabiili angina pectoris on angina pectoris, joka esiintyy levossa tai yli 10 minuuttia, on vakava tai akuutti ja kestää kauemmin tai useammin kuin aikaisemmin esiintyneet jaksot. Ei-ST-kohoava sydäninfarkti annetaan diagnoosina, kun potilaalla on UA-oireita ja hän saa todisteita myosyyttien kuolemasta tai nekroosista, mikä on havaittu kohonneiden seerumin sydämen biomarkkereiden, kuten troponiinin ja kreatiniinikinaasi-MB-fraktion, kohoamisen perusteella. CK-MB).
Neljä tekijää vaikuttaa UA/NSTEMI: n patofysiologiaan. Ensimmäinen on ateroskleroottisen plakin repeämä tai eroosio ja päällekkäin oleva ei-okklusiivinen trombi. Toinen on dynaaminen tukos, kuten sepelvaltimon kouristus, ja kolmas tekijä on progressiivinen mekaaninen tukos, joka johtuu yleensä paksuuntuneista verisuonten seinämistä, kuten mitä tapahtuu ateroskleroosissa. Neljäs tekijä on lisääntynyt hapen tarve tai vähentynyt hapensaanti, kuten mitä tapahtuu anemiassa tai sydämen sykkeen nopeutumisessa. Mikä tahansa näistä prosesseista voi tapahtua yhdessä NSTEMI: n kehittämisessä.
Elektrokardiogrammissa (EKG) sydämen sähköinen aktiivisuus kirjataan. NSTEMI: n iskemia rajoittuu subendokardiumiin, joten ST-segmentin vektori tai suunta siirtyy sitä kohti ja nähdään tyypillisesti EKG: ssä ST-segmentin masennuksena. EKG on tehtävä, kun henkilö valittaa rintakipusta ja lääkäri epäilee taustalla olevaa sydän- ja verisuonitautia. ST -segmentin muutokset vaativat välitöntä hoitoa.
UA/NSTEMI-hoito sisältää iskeemisiä lääkkeitä, jotka laajentavat verisuonia, kuten nitraatteja ja beetasalpaajia. Trombin hajoamiseen liittyy hyytymistä estävien lääkkeiden, kuten hepariinin, ja verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden, kuten aspiriinin, käyttö. Korkean riskin potilaille tulee tehdä sepelvaltimoiden angiografia ja sepelvaltimon revaskularisaatio 48-72 tunnin kuluessa. Näin estetään sydänlihaksen vaurioituminen ja palautetaan sydämen verenkierto.