Solubiologiassa solunulkoisen signaalin säätelemän kinaasin (ERK) fosforylaatio viittaa signalointireittiin, joka koostuu proteiineista ja entsyymeistä, jotka osallistuvat soluprosesseihin, nimittäin solujen eloonjäämiseen ja apoptoosiin. ERK-fosforylaatio on yksi neljästä mitogeeniaktivoidun proteiinikinaasin (MAPK) signalointireitistä. ERK -fosforylaatiokaskadi aktivoituu, kun tyrosiini (Tys) ja/tai treoniini (Thr) kinaasireseptorimolekyyli aktivoi proteiinikinaasin solun pinnalla. Kun ERK -fosforylaatiosykli ei toimi kunnolla, ERK -aktivoituminen voi tapahtua sopimattomasti ja epänormaaleja ja syöpäsoluja voi kehittyä.
ERK: n fosforylaation perusrooli on solujen eloonjääminen; on kuitenkin näyttöä kuoleman edistävästä roolista tietyissä olosuhteissa solussa. Todisteet ovat osoittaneet, että ERK säätelee solujen eloonjäämistä ja solukuolemaa eli apoptoosia eri kohdissa signalointireittiä. ERK: n aiheuttaman apoptoosin tarkka mekanismi voi esiintyä eri tasoilla, sekä ylä- että alavirtaan fosforylaatiokaskadista. Tutkijat ovat ehdottaneet suhdetta ERK: n solukuoleman roolin ja vammoihin tai aivohalvaukseen liittyvien vaikutusten välillä.
ERK -fosforylaation määrittäminen edellyttää selitystä fosforylaatiokaskadille, johon liittyy kourallinen erittäin spesifisiä entsyymejä ja proteiineja. On olemassa kaksi ERK-reittiä-kinaasi-1 (ERK1) ja kinaasi-2 (ERK2), jotka tunnetaan myös nimellä MAPK3 ja MAPK1. ERK: n aktivointi vaatii kaksinkertaisen fosforylaation Tys: llä ja Thr: llä alkaen Tys -fosforylaatiosta. Fosforylaatio käsittää yhden fosfaattimolekyylin siirtämisen aktiivisesta proteiinikinaasista inaktiiviseen proteiinikinaasiin; energiaa kantava adenosiinitrifosfaattimolekyyli (ATP) lahjoittaa fosfaattimolekyylin. Yhden proteiinikinaasin aktivointi johtaa kunkin seuraavan proteiinikinaasin fosforylaatioon pitkin reittiä, kunnes proteiini aktivoituu ja soluvaste saadaan aikaan.
Eri alkuperää olevat solut tarvitsevat erilaisia proteiineja ja/tai entsyymejä fosforylaatiokaskadin ajamiseen. Jokaiselle aktivoivalle proteiinille on oltava deaktivoiva proteiini. Aktivoivat ja deaktivoivat molekyylit säätelevät olennaisesti signaalikaskadia sitoutumalla reseptorikohtiin, kunnes sopiva soluvaste on valmis. Useita ERK: n fosforylaatiosykliin osallistuvia proteiineja on kohdennettu syövän hoitohoidoissa, koska epätyypillisen ERK -aktivaation on osoitettu aiheuttavan syöpää.
Lääketeollisuudessa terapeuttisia lääkkeitä on kehitetty kohdentamaan spesifisiä proteiinireseptoreita, nimittäin G-kytkettyjä proteiinireseptoreita (GCPR). G-proteiinit (Ras, Rac, Rho, Cdc42 jne.) Ovat mukana monissa fysiologisissa prosesseissa solutasolla. Tutkijat ovat kehittäneet ERK -määrityksen työkaluna GCPR -aktivaation mittaamiseen. Tällainen ERK -määritys mahdollistaa ERK -havaitsemisen ja tarjoaa selkeitä ja johdonmukaisia tuloksia lääkekehittäjille.