Eteis -natriureettinen tekijä, jota kutsutaan myös eteis -natriureettiseksi peptidiksi (ANP), on hormoni, jota tuotetaan sydämen eteisissä useimmissa nisäkkäissä. Se vähentää veressä olevan natriumin määrää ja alentaa verenpainetta. Kuten muutkin natriumin ja veden tasapainoa säätelevät hormonit, eteinen natriureettinen tekijä on tärkeä osa verenkierron säätelyä. Korkeat natriureettisten peptidien pitoisuudet ovat kliininen indikaattori sydämen vajaatoiminnasta, koska taudille ominainen verenkierron heikkeneminen johtuu osittain niiden vaikutuksista verenpaineeseen.
Eteisseinien venymistä havaitsevien sydänsolujen vapauttama ANP reagoi verenkierrossa olevaan korkeaan natriumiin ja verenpainetta nostavaan angiotensiini II: een. ANP on osa peptidihormoniperhettä, jotka säätelevät veren tilavuutta ja painetta sekä natrium- ja nesteytystasoja. Aivojen natriureettinen peptidi on toinen tämän ryhmän jäsen. Huolimatta siitä, että se on löydetty sikojen aivoista, tämä hormoni löytyy ihmisen sydämen kammioista, joissa sillä on samat vaikutukset kuin eteisen natriureettisella tekijällä eteisissä.
Kun se sitoutuu sydämen, munuaisten ja verisuonten reseptoreihin, eteinen natriureettinen tekijä alentaa verenpainetta. Se tekee tämän laajentamalla laskimoita vähentääkseen sydämeen saapuvan veren määrää. ANP laajentaa myös valtimoita vähentäen sydämen tuottoa. Munuaisissa ANP säätelee natriumin suodatusta ja erittymistä verenkierrosta ja vähentää reniinihormonin vapautumista. Renin nostaa verenpainetta.
Natriureettiset peptidit ovat hormoneja, jotka sitoutuvat peptidireseptoreihin, jotka sijaitsevat kohdesolujen kalvoissa. Ne valmistetaan natriureettisen peptidin esiasteesta C, ne hajoavat neutraalin peptidaasin vaikutuksesta ja niillä on samat natriureettiset ja verisuonia laajentavat vaikutukset. Natriumin puhdistuma munuaisten kautta lisää virtsaneritystä, mikä tekee näistä hormoneista diureetteja. Jotkut aineenvaihduntahäiriöt voivat häiritä verenpainetta alentavien natriureettisten peptidien ja sitä nostavien hormonien, kuten angiotensiini II: n, välistä takaisinkytkentäsilmukkaa.
Kliinisesti korkeat eteis -natriureettiset tekijät ovat tärkeä merkki kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta. Pian ANP: n löytämisen jälkeen vuonna 1981 natriureettisista peptiditasoista tuli vakiomarkkeri, jota arvioida potilailla, joilla oli sydämen hätätilanteita. Sydämen vajaatoiminnassa aivot ja eteis-natriureettinen tekijä ovat yliekspressoituja, mikä heikentää vakavasti normaalia palautesilmukkaa, joka säätelee sydämen läpi pumpatun veren määrää. ANP -tasojen alentaminen on tavoite sydänsairauksien hoidossa. Koska neutraali endopeptidaasi poistaa ANP: n verenkierrosta, tämän entsyymin vaikutusten perusteella on kehitetty useita lääkkeitä sydämen vajaatoimintapotilaiden hoitoon.