Hyytymiskaskadi on prosessi, jolla keho muodostaa verihyytymiä estämään liiallista verenhukkaa. Koagulaatio alkaa ulkoisella reitillä, joka aktivoi hyytymisen kudosvaurion seurauksena, tai sisäisellä reitillä, joka muodostaa hyytymiä vasteena verisuonen seinämän poikkeavuuksiin kudosvaurion puuttuessa. Ulkoiset ja sisäiset reitit alkavat eri tavalla ja sitten molemmat etenevät yhdistettyyn polkuun. Molemmat reitit riippuvat useista hyytymistekijöistä, joita edustavat roomalaiset numerot I – XIII. Nämä hyytymistekijät ovat läsnä kehossa inaktiivisissa muodoissa, kunnes ne aktivoituvat hyytymiskaskadin aikana.
Ulkoinen reitti on yleisin ja tunnetuin hyytymiskaskadin kahdesta reitistä. Kun kudosvamma, kuten leikkaus tai murtuma, aiheuttaa verenvuotoa, loukkaantuneet verisuonet supistuvat. Sitten glykoproteiini, jota kutsutaan kudostekijäksi tai tekijäksi III, vapautuu vaurioituneen kudoksen sisältä. Seuraavaksi veren proteiini, nimeltään tekijä VII, sitoutuu kudostekijään, ja tämä sidos aktivoi tekijän VII ja muuntaa sen tekijäksi VIIa. Tekijä VIIa katkaisee sitten veressä kiertävät tekijä X -molekyylit muodostaen tekijän Xa. Tästä lähtien ulkoiset ja sisäiset reitit ovat samat ja niitä kutsutaan yhdistetyiksi reiteiksi.
Hyytymiskaskadin luontainen reitti alkaa, kun veri joutuu kosketuksiin kollageenin kanssa verisuonten vaurioituneessa seinämässä. Tämä saa tekijän XII, Hageman -tekijän, muuttumaan aktiiviseen muotoonsa, tekijä XIIa. Tekijä XIIa muuttaa tekijän XI tekijäksi XIa, joka muuttaa tekijän IX tekijäksi IXa. Hemofilia B on geneettinen verenvuotohäiriö, jolle on tunnusomaista puutos tekijä IX: ssä. Tekijä IXa muuntaa tekijän X tekijäksi Xa; tämä on kohta, jossa sisäinen reitti liittyy yhdistettyyn reittiin.
Yhdistetyllä reitillä tekijä Xa aktivoi tekijä II: n tai protrombiinin muodostaen tekijä IIa: n tai trombiinin. Trombiini aktivoi veren verihiutaleet ja saa ne kerääntymään yhteen kyseisellä alueella ja muodostamaan verihiutaleiden tulpan. Aine nimeltä von Willebrand -tekijä (vWF) mahdollistaa verihiutaleiden tarttumisen loukkaantuneeseen kohtaan. VWF: n puute aiheuttaa von Willebrandin taudin, joka on yleisin perinnöllinen verenvuotohäiriö.
Trombiini pilkkoo fibrinogeenimolekyylejä tai tekijä I -molekyylejä muodostaakseen kuituproteiinin, jota kutsutaan fibriiniksi tai tekijäksi la. Fibriini muodostaa verkon, joka tarttuu verihiutaleiden tulppaan ja muodostaa hyytymän. Trombiini myös muuntaa tekijät V ja VIII jatkuvasti aktivoituneisiin muotoihinsa, mikä pitää hyytymiskaskadin käynnissä ja nopeuttaa prosessia. Hemofilia A, yleisin hemofilia, on geneettinen verenvuototauti, jolle on ominaista puutos tekijä VIII: ssa.
Koagulaatiokaskadin keskeinen osa on hyytymän liuottaminen sen jälkeen, kun sitä ei enää tarvita. Vamman jälkeen verisuonten seinät vapauttavat inaktiivisen kudoksen plasminogeeniaktivaattorin (tPA). TPA joutuu kosketuksiin hyytymän fibriinin kanssa ja aktivoituu. Aktiivinen tPA aktivoi plasminogeeniksi kutsutun aineen, joka on jo läsnä hyytymässä. Plasminogeeni muuttuu plasmiiniksi, joka liuottaa hyytymän.
Jos henkilö vuotaa liikaa verta, lääkärit voivat suorittaa verikokeita, jotka tarkistavat hyytymistekijät ja havaitsevat verenvuotohäiriöt, kuten von Willebrandin taudin tai hemofilian. Sairaudet, kuten maksasairaus ja leukemia, voivat myös häiritä hyytymiskaskadia ja aiheuttaa liiallista verenvuotoa tai mustelmia, joten näiden oireiden kehittyvän henkilön on mentävä lääkäriin. Vereen tarttuva infektio voi aiheuttaa sepsiksenä tunnetun tilan, joka johtaa hyytymiskaskadin hallitsemattomaan aktivoitumiseen koko kehossa ja on yleisin kuolinsyy ei-sydämen tehohoitopotilailla. Hyytymiskaskadi on monimutkainen järjestelmä, ja jokaisen selviytyminen riippuu sen asianmukaisesta toiminnasta.