Kinaasit ovat katalyytti-entsyymejä, jotka siirtävät fosfaattiryhmiä suuren energian molekyylistä substraatille. Tätä fosfaattiryhmien siirtoa kutsutaan kinaasifosforylaatioksi. Tärkeät soluprosessit kytketään päälle ja pois päältä kinaasifosforylaation avulla. Jos tämä järjestelmä ei toimi oikein, se voi johtaa epänormaaliin solukäyttäytymiseen, mikä voi aiheuttaa syöpäsolujen kasvua.
Entsyymit toimivat katalysaattoreina nopeuttaakseen kemiallisten reaktioiden nopeutta. Kinaasifosforylaatioon liittyy proteiinikinaaseja, joita esiintyy solukalvon yläpuolella ja sisällä. Fosforylaatio tapahtuu solunsisäisellä tasolla.
Fosfaattiryhmä poistetaan kinaasifosforylaation aikana. Fosfaattiryhmät sisältävät fosfaatin keskiatomin, jota ympäröi neljä happiatomia. Ryhmä on otettu koentsyymistä, kuten adenosiinitrifosfaatista (ATP). Tässä koentsyymissä on kolme fosfaattiryhmää ja se sitoutuu hyvin proteiineihin.
Kinaasifosforylaatioprosessi ohjaa fosfaattiryhmää kohti tiettyjä aminohapposubstraatteja. Näissä aminohapoissa, jotka sijaitsevat solukalvon ulkopuolella, on avoimia hydroksyyliryhmiä, jotka mahdollistavat fosfaattiryhmän kiinnittymisen. Seriini, treoniini ja tyrosiini ovat proteiinikinaasin mahdollisia substraatteja.
On kinaaseja, jotka voivat kiinnittyä vain yhteen tiettyyn substraattiin, ja toisia, jotka voivat kiinnittyä kaikkiin kolmeen kerralla. Seriini on yleisimmin käytetty substraatti. Spesifiset kinaasit on nimetty vastaavien substraattiensa mukaan, kuten tyrosiinikinaasi, joka sopii tyrosiinisubstraattiin.
Aminohappojen ympärillä olevat solunulkoiset kinaasia sitovat kohdat sisältävät myös kasvutekijäproteiineja. Solusyklien alustus ja säätö sisältävät kasvutekijöitä. Kinaasi ja kasvutekijät toimivat solutoiminnoissa aivan kuten virtakytkin.
Fosfaattiryhmän lisääminen kinaasin fosforylaation aikana muuttaa proteiinin muotoa ja vaikutuksia. Tämä käynnistää tai aktivoi solutoiminnan. Kun toiminto on valmis, lisätty fosfaattiryhmä poistetaan toiminnon sammuttamiseksi. Mutatoitunut kinaasi voi häiritä tätä prosessia ja aiheuttaa solutoimintojen säätelemättömyyden.
Tyrosiinikinaasireseptoreiden toimintahäiriö kinaasin fosforylaatioprosessin aikana voi johtaa hallitsemattomaan solunjakautumiseen ja kasvuun. Tämä voi aiheuttaa onkogeenien kasvua, jotka muuttavat normaalit solut syöpäsoluiksi. On olemassa syöpälääkkeiden luokka, jota kutsutaan tyrosiinikinaasin estäjiksi ja jotka estävät onkogeenejä aiheuttavia tyrosiinikinaasin toimintahäiriöitä.