Monoamiinioksidaasi B (MAO-B) on entsyymi, jota ihmiskeho käyttää monoamiinien hajottamiseen. Sitä esiintyy pääasiassa hermostossa ja veressä. MAO-B-estäjät ovat merkittäviä Parkinsonin taudin hoidossa.
Monoamiinin välittäjäaineet koostuvat yhdestä amiiniryhmästä, joka on kytketty vakaaseen kemialliseen renkaaseen. Eri monoamiineilla on erilliset toiminnot niiden rakenteesta riippuen. Tärkeitä monoamiineja ovat dopamiini, noradrenaliini, serotoniini ja melatoniini. Monoamiinioksidaasi käyttää hapetusreaktiota erottaakseen aminoryhmän, vapauttaen sen käytettäväksi toisessa molekyylissä.
MAO-B: llä on vähemmän toimintoja kuin sen vastineella MAO-A. Sen tärkein ainutlaatuinen rooli on suklaan sisältämän stimulanttisen välittäjäaineen, fenetyyliamiinin hajoaminen. Kuten MAO-A, monoamiinioksidaasi B vaikuttaa kuitenkin myös dopamiiniin. Molempien proteiinien geenit sijaitsevat X -kromosomissa. Itse proteiinit sitoutuvat yleensä solujen mitokondrioiden ulkopuolelle. Molemmat MAO: t luokitellaan flavoproteiineiksi, koska ne sisältävät flaviiniadeniinidinukleotidia (FAD), joka on riboflaviinin (B2 -vitamiini) sukulainen. Näiden FAD: ää sisältävien molekyylien osat toimivat aktiivisimmin monoamiinien hajottamisessa.
Lääkkeitä, jotka estävät MAO: iden toiminnan, kutsutaan monoamiinioksidaasin estäjiksi tai MAOI: ksi. Näillä lääkkeillä on yleensä piristäviä ominaisuuksia. Monoamiinioksidaasi B: n estäjät lisäävät dopamiinin määrää aivoissa; Näin ne lievittävät Parkinsonin taudin oireita. Rasagiliini ja seligiliini, molemmat MAO-B-estäjät, ovat yleisiä Parkinsonin taudin hoitoja, erityisesti yhdessä levdopan kanssa. Itse asiassa viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että MAO-B: n nousu voi olla suora syy Parkinsonin tautiin. Vaikka hoito vain monoamiinioksidaasi B: n estäjällä osoittautuu tyypillisesti riittämättömäksi sairauden hoitoon, tämä voi johtua siitä, että ylimääräinen MAO-B on hajottanut liikaa käytettävissä olevasta dopamiinista siihen mennessä, kun tauti tulee havaittavaksi.
Tämän entsyymin estäminen voi myös olla vastuussa joistakin tupakansavun vaikutuksista. Tutkimukset ovat osoittaneet, että pelkkä nikotiini ei näytä riittävän tuottamaan tupakan aiheuttamaa riippuvuutta. Osa tupakan lisävoimasta voi johtua sen kyvystä estää MAO-B: tä ja MAO-A: ta hajottamasta dopamiinia aivoissa. Tämä lisätoiminto voi olla yksi syy siihen, miksi tuotteet, kuten nikotiinilaastarit ja -kumi, eivät toimi niin hyvin kuin voisivat. Viimeaikaiset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että pitkäaikaisilla tupakoitsijoilla saattaa olla pienempi Parkinsonin riski, koska tupakointi estää MAO-B: tä. Päivittäisellä tupakoinnilla ei ehkä ole suurta vaikutusta riskiin, mutta monien vuosien aikana.