Optinen atrofia on silmäsairaus, joka aiheuttaa näköhäviöitä vaihtelevassa määrin riippuen atrofian tyypistä ja potilaan yksilöllisestä tilasta. Tämän silmäsairauden yleisin oire on näköhäviö, ja sairauteen liittyy hyvin harvoin kipua. Jotkut potilaat huomaavat vähäistä muutosta näkökyvyssä, kun taas toiset kokevat vakavan menetyksen. On olemassa kaksi päätyyppistä optista atrofiaa, hankittu ja synnynnäinen, jotka molemmat johtavat näön menetykseen, vaikka muut ominaisuudet, kuten puhkeamisen aika, vaihtelevat. Hoitovaihtoehdot ovat rajalliset, mutta tutkijat etsivät tapoja torjua näköhermon vaurioita.
Molemmat optisen atrofian muodot vaikuttavat silmän näköhermoihin aiheuttaen hermokuitujen kutistumisen ja johtavat vakavaan toiminnan menetykseen. Optiset hermot ovat teknisesti osa aivoja, eivätkä siksi kykene uudistumaan, kun prosessi on alkanut. Kaikenlaiset näköhermon vauriot ovat yleensä peruuttamattomia, ja tätä tautia sairastavat potilaat ovat kokeneet kohtalaisen tai vaikean näköhäviön alkamisen jälkeen.
Hankitun optisen atrofian yhteydessä potilaalla on jonkinlainen taustalla oleva sairaus, joka aloitti näköhermon häiriön. Mikä tahansa sairaus, joka rajoittaa veren tai hapen virtausta näköhermolle, voi johtaa hankittuun optiseen surkastumiseen, samoin kuin näköhermon tulehdus. Potilaat, jotka kärsivät kasvaimista, jotka painostavat hermoa, sekä B12 -vitamiinin puutteista, voivat myös olla suuremmassa vaarassa. Joissakin tapauksissa tämäntyyppinen silmäsairaus on seurausta jo olemassa olevista aineenvaihduntasairauksista, kuten diabetes mellituksesta ja glaukoomasta.
Perinnöllistä optista atrofiaa on kahta tyyppiä, jotka tunnetaan nimellä hallitseva optinen atrofia ja Leberin atrofia. Jos kyseessä on hallitseva optinen atrofia, kärsivät potilaat kärsivät todennäköisesti näön menetyksestä varhaislapsuudessa, kun taas Leberin häiriöön liittyvät oireet ilmenevät tyypillisesti 20-30 -vuotiaana. Lähes jokainen Leber -atrofian tapaus koskee vain miehiä, koska se kulkee yksinomaan äidin geeneistä mieslapsille. Tämän tilan aiheuttava mutaatio vaikuttaa optisen hermon yksittäisten solujen mitokondrioiden genomiin.
Näiden tilojen lääketieteellinen hoito ja hoidot ovat rajalliset, ja uskotaan, että varhainen diagnoosi voi olla hyödyllinen uusien hermovaurioiden pysäyttämisessä. Useimmissa hankitun atrofian tapauksissa voidaan määrätä hoitoja, jotka torjuvat alkuperäisen näköhermon rappeutumista aiheuttavaa puristusta tai myrkyllisyyttä. Tutkijat ovat alkaneet tutkia kantasoluhoitoja optisen atrofian ja muiden neurologisten sairauksien tapauksessa, mutta menestyksekkäästi.