Prostaglandiinisynteesi on lipidiyhdisteiden valmistus joidenkin eläinten, myös ihmisten, soluissa. Nämä aineet ovat kemiallisia sanansaattajia, jotka välittävät biologisia prosesseja, kuten tulehdusta, ja ovat tärkeitä monien eri kudosten normaalissa toiminnassa. Tietyt entsyymit käynnistävät prostaglandiinisynteesin katalysoimalla sarjan metabolisia reaktioita, jotka muuttavat rasvahapon lopulliseksi biologisesti aktiiviseksi tuotteeksi. Lääkkeet, kuten aspiriini, estävät prostaglandiinien synteesiä ja vähentävät siten kipua ja tulehdusta.
Monissa eläinkudoksissa prostaglandiinit toimivat solun signalointimolekyyleinä, joiden tehtävät vaihtelevat lähettämällä aivoille signaali kehon lämpötilasta herkistäviin neuroneihin kipuun. Näitä lipidiyhdisteitä on kolme suurta alatyyppiä ja ne sisältävät yhdessä eikosanoideja, jotka ovat biologisesti aktiivinen rasvahapporyhmä. Prostaglandiinisynteesi tapahtuu soluissa aina, kun yhtä yhdisteistä tarvitaan, mutta niitä ei varastoida erikoisosastoihin, kuten biologisesti tärkeät molekyylit yleensä ovat. Prostaglandiinilla on monia erilaisia vaikutuksia neuroneihin, lihaksiin ja epiteeliin, ja sitä syntetisoidaan lähes jatkuvasti kehossa.
Kun syklo -oksigenaaseiksi (COX) tunnettuja entsyymejä vapautuu, prostaglandiinisynteesi alkaa rasvahappojen, erityisesti arakidonihapon, hapettumisen kautta. Rasvahapot ovat peräisin samoista lähteistä kuin solukalvon muodostavat lipidit. Hapettuminen muuttaa niiden perusrakenteen mihin tahansa prostaglandiinityyppiin. COX 1 on entsyymi, joka vastaa kehon normaalien prostaglandiinipitoisuuksien ylläpitämisestä, kun taas COX 2 välittää synteesiä, kun kudokset ovat loukkaantuneet tai infektoituneet. Synteesiä tapahtuu lähes kaikissa solutyypeissä, lukuun ottamatta valkosoluja ja niitä, joista puuttuu ydin.
Aina kun kudosvaurioita ilmenee, erilaiset immuunisolut siirtyvät paikkaan. Tämä soluvasteprosessi laukaisee COX-2: n vapautumisen, mikä johtaa prostaglandiinisynteesiin vaurioituneessa kehon osassa. Prostaglandiinit johtavat tulehdusreaktioon, laukaisevat kuumetta ja rajoittavat infektioita ja kudoshäviöitä. Toinen lajike säätelee joitakin veren hyytymismekanismeja ja valvoo, missä hyytymä voi muodostua tai ei. PGE-2-niminen prostaglandiini vaikuttaa kohdun muutoksiin, mukaan lukien supistukset, ja sitä käytetään yleisesti lääketieteellisesti synnytyksen tai abortin aikaansaamiseksi.
Erilaiset kemikaalit voivat estää prostaglandiinisynteesiä-aspiriini on tunnettu esimerkki. Sekä COX-1 että COX-2 estävät aspiriini, joka estää synteesiin tarvittavan arakidonihapon hapetuksen. Estämällä entsyymiaktiivisuutta aspiriini pysäyttää tulehdusreitin ja vähentää kuumetta sekä kipuherkkyyttä, koska molemmat vähenevät ilman prostaglandiinivaikutuksia. Yhdessä yhdisteiden, kuten ibuprofeenin, kanssa aspiriini on yksi ei-steroidisista tulehduskipulääkkeistä (NSAID). Toisin kuin steroidit, kuten kortisoni, tulehduskipulääkkeet estävät prostaglandiinien tuotantoa sen sijaan, että hoidettaisiin sen vaikutuksia.