Vaikka on todennäköistä, että sirppisoluanemia, geneettinen sairaus, joka aiheuttaa punasolujen poikkeavuutta, on ollut olemassa vuosituhansien ajan, tilan tieteellinen tietämys alkoi suhteellisen äskettäin. Tässä mielessä sirppisoluanemian historia alkoi vuonna 1910, kun lääketieteelliset tutkijat tunnistivat tilan ensimmäisen kerran. Seuraavien vuosikymmenten aikana tutkijat laajensivat ymmärrystään tilasta ja löysivät esimerkiksi sen suhteen happea, genetiikkaa ja hemoglobiinia. 21 -luvun alusta lähtien sirppisoluanemian historiaa kirjoitetaan edelleen, kun lääketieteen asiantuntijat etsivät hoitoja ja jopa parantavat tilan.
Sirppisoluanemia on epänormaali hemoglobiini, proteiini, jota löytyy punasoluista ja joka on vastuussa hapen kuljettamisesta koko kehossa. Epänormaali hemoglobiinin rakenne potilailla, joilla on sairaus, saa normaalisti pyöreät punasolut ottamaan puolikuun muodon. Nämä epämuodostuneet solut voivat puolestaan aiheuttaa monenlaisia ongelmia. Ne voivat jäädä verisuoniin aiheuttaen kohtalaista tai voimakasta kipua, ja niillä on taipumus hajota paljon nopeammin kuin normaalit punasolut, mikä johtaa veren vähäiseen happipitoisuuteen. Sirppisoluanemia on geneettinen, ja se ilmenee vain niillä, jotka ovat perineet sirppisolun ominaisuuden molemmilta vanhemmiltaan.
Intialaiset, Lähi -idän ja Välimeren ihmiset voivat kärsiä sirppisoluanemiasta, mutta se vaikuttaa useimmiten afrikkalaiseen. Itse asiassa monilla afrikkalaisilla heimokielillä on sana ehtoon, mikä viittaa siihen, että se on ollut olemassa monta sukupolvea. Sen syyt jäivät kuitenkin tuntemattomiksi vasta 20 -luvun alkuun asti.
Sirppisoluanemian lääketieteellinen historia alkoi vuonna 1910, kun amerikkalainen lääkäri James Herrick käytti mikroskoopilla tutkiakseen kehon kipuja ja uneliaisuutta kokeneiden karibialaisten miehen verisoluja. Tohtori Herrick havaitsi, että miehen punasolujen muoto oli epänormaali. Kun hän julkaisi havaintonsa, hän kutsui soluja “sirppimuotoisiksi” ja antoi täten ehdolle nimen.
Tohtori Herrickin löydön jälkeisinä vuosikymmeninä tutkijat alkoivat koota sairauden patologiaa. Lääkäriryhmä päätti, että sairaus aiheutti alhaisia veren happipitoisuuksia vuonna 1927, kun taas kaksi erillistä tutkijaa julkaisi työn, joka osoitti sen olevan perinnöllinen vuonna 1949. Kaksi tutkijaa, tohtori Linus Pauling ja tohtori Harvey Itano, totesivat vuonna 1951, että epänormaali hemoglobiini on vastuussa punasolujen sirppimuodosta.
20-luvun puolivälistä lähtien sirppisoluanemian historia sisältää suurelta osin tehokkaiden hoitojen ja parannusten etsimisen tilaan. 1980 -luvulla havaittiin, että parannuskeino voitaisiin saada luuydinsiirrolla, joka korvaa epänormaalit solut normaaleilla punasoluilla. Koska tämä menettely on erittäin invasiivinen eikä välttämättä onnistu, tutkijat etsivät edelleen tyydyttävää parannuskeinoa. Vuonna 1995 tutkijat havaitsivat, että hydroksiurea -niminen lääke voisi merkittävästi minimoida sairauteen usein liittyvän kivun.