Aivojen ja hermoston poikkeavuuksilla on rooli monissa terveystilanteissa, erityisesti mielenterveystilanteissa. Psykiatrisen häiriön skitsofrenian tapauksessa tiettyjen välittäjäaineiden – nimittäin dopamiinin, serotoniinin ja glutamaatin – puutteet ja liiallisuudet, jotka välittävät tietoa aivoissa, voivat auttaa helpottamaan tilan kehittymistä. Tämän häiriön monimutkaisuuden vuoksi välittäjäaineiden osallistuminen skitsofreniaan on todennäköisesti osa suurempaa mielenterveyssäätiötä, joka sisältää myös aivojen rakenteen poikkeavuuksia, geneettistä alttiutta ja ympäristön stressitekijöitä.
Neuronit ovat aivosoluja, jotka helpottavat ajattelua, liikettä ja kaikkia muita aivojen kehon antamia komentoja. Tehtäviensä suorittamiseksi neuronien on kommunikoitava keskenään. He suorittavat tämän tehtävän välittäjäaineiden kautta. Jotkut neuronit vapauttavat nämä kemialliset sanansaattajat, ja välittäjäaineet sitten kiinnittyvät muiden neuronien toimintaan ja vaikuttavat niihin. Kun tämä prosessi toimii kunnolla, välittäjäaineet toimivat eräänlaisena kantajakyyhkynä solujen välillä ja palaavat usein alkuperäisiin soluihin, kun viesti toimitetaan.
Mielenterveyshäiriöt kokonaisuutena ymmärretään usein väärin, mutta skitsofrenia, joka on yksi tunnetuimmista häiriöistä, on myös ironisesti yksi väärinymmärretyimmistä. Skitsofreniaa on monia lajikkeita ja oireita, mutta ehkä yleisin määritelmä häiriölle on ajatuksen ja käyttäytymisen epäjärjestys. Jotkut ihmiset voivat nähdä tai kuulla asioita, joita ei ole läsnä, ja toisilla voi olla harhaanjohtavia vääriä uskomuksia itsestään tai koko maailmasta. Skitsofrenian muodot voivat edelleen vaikuttaa emotionaaliseen ilmaisuun, puheeseen ja jopa estää normaalia liikettä.
Välittäjäaine dopamiini on vahvasti mukana yksilön ajatusprosesseissa ja hänen liikkeissään. Siksi monet tutkijat olettavat, että tämä välittäjäaine voi mahdollisesti olla merkittävä skitsofrenian tekijä. Tarkemmin sanottuna kohonneet dopamiinitasot aivoissa voivat olla monien skitsofrenian oireiden taustalla.
Tieteelliset todisteet ovat tukeneet dopamiinin välittäjäaineiden roolia skitsofreniassa. Ensinnäkin skitsofrenian aivotutkimukset osoittavat usein merkittävästi lisääntynyttä aktiivisuutta dopamiinialueilla. Lisäksi lääkkeet ja olosuhteet, jotka lisäävät dopamiinitasoja, aiheuttavat usein oireita, jotka muistuttavat suuresti skitsofrenian indikaattoreita. Esimerkiksi amfetamiinilääkkeiden liiallinen käyttö voi aiheuttaa sekä vainoharhaisuutta että aistiharhoja. Nämä lääkkeet vain viittaavat aivoihin, että niissä on liikaa dopamiinia, mikä osoittaa näiden erityisten välittäjäaineiden voiman skitsofreniassa.
Toinen vahva todiste skitsofrenian linkin viallisista välittäjäaineista on yleisissä skitsofreniahoitoprotokollissa. Yksi yleisimmin käytetyistä ja onnistuneista lääkkeistä skitsofrenian hoitoon on klorpromatsiini. Lääkkeen pääasiallinen tehtävä on aivojen dopamiinireseptoreiden esto.
Tämän välittäjäainepoikkeavuuden mahdolliset syyt ovat suurelta osin teoreettisia. Yksi ehdotettu teoria on yksinkertainen dopamiinin ylituotanto. Toiset uskovat, että dopamiinin tuotanto on normaalia, mutta ainetta ei voida hajottaa kunnolla. Skitsofreniapotilaiden ruumiinavaukset ovat osoittaneet, että sairastuneilla on keskimääräistä enemmän dopamiinireseptoreita, ja nämä reseptorit voivat olla herkempiä välittäjäaineelle verrattuna muihin yksilöihin.
Jotkut skitsofrenian kehitysteoriat viittaavat myös yhteyteen serotoniinin välittäjäaineen ja skitsofrenian välillä. Kuten dopamiini, serotoniini voi vaikuttaa kognitiiviseen toimintaan muiden mielialaan ja impulssien hallintaan liittyvien käyttäytymisvasteiden lisäksi. Nämä vasteet ovat usein epänormaaleja skitsofreniassa, mikä viittaa siihen, että serotoniinin välittäjäaineilla on osaltaan yhteys skitsofrenian kehittymiseen. Yksi teoria spekuloi, että korkeat yhdistetyt serotoniini- ja dopamiinitasot aiheuttavat ns. Positiivisia skitsofreniaoireita, kuten kuuloharhoja, kun taas näiden välittäjäaineiden alhainen taso voi johtaa negatiivisiin oireisiin, kuten tylpeisiin tunnereaktioihin. Skitsofrenian hoitoon käytettävät lääkkeet klotsapiinista risperidoniin vaikuttavat sekä serotoniini- että dopamiinireseptoreihin.
Vaikka välittäjäaineiden ylimäärä on yksi mahdollinen selitys skitsofrenian kehittymiselle, välittäjäaineiden puutos voi myös aiheuttaa skitsofreniaan liittyviä ongelmia. Erityisesti tutkijat ovat tutkineet mahdollista yhteyttä skitsofrenian ja välittäjäaineglutamaatin tyhjentyneiden tasojen välillä. Tämä välittäjäaine toimii oppimisen ja muistin perustana, joten ei ehkä ole yllättävää, että glutamaatin tukahduttaminen saattaa häiritä normaaleja ajatteluprosesseja. Jotkut tutkimukset viittaavat jopa siihen, että liialliset dopamiinireseptorit voivat johtaa vähemmän glutamaattireseptoreihin, mikä vain lisää skitsofrenian mielenterveyden vaurioittavaa sykliä.