Vasospastinen angina pectoris on sairaus, jossa yhden tai molempien sepelvaltimoiden kouristukset rajoittavat verenkiertoa sydämeen ja aiheuttavat angina pectorista tai kipua rinnassa. Vasospastinen angina pectoris eroaa tyypillisestä angina pectoriksesta, koska se yleensä esiintyy levossa. Prinzmetalin angina pectoris ja variantti angina pectoris ovat muita nimiä samaan tilaan. Termi “angina pectoris” tarkoittaa sekä vasospastista että tyypillistä angina pectorista, olivatpa ne sitten stabiileja tai epävakaita.
Otettuaan happea keuhkoista veri virtaa sydämeen sepelvaltimoiden kautta. Kun yksi näistä valtimoista käy läpi kouristuksen, joka rajoittaa verenkiertoa merkittävästi, sydänlihakset eivät saa happea ja ravintoaineita, joita ne tarvitsevat toimiakseen kunnolla. Tämä hapenpuute johtaa rytmihäiriöihin, sydämentykytykseen ja rintakipuun, jotka voivat olla vakavia. Potilaat, joilla on tämäntyyppinen angina pectoris, saavat yleensä paremman hoidon kuin tyypillinen angina pectoris, mutta vakavan rytmihäiriön tai sydänkohtauksen riski on olemassa.
Normaalisti angina pectoriksen odotetaan esiintyvän kehon ollessa aktiivinen, ja siihen liittyy suuri määrä ateroskleroosia – valtimoiden kovettuminen, joka johtuu kolesterolista, rasvasta ja veressä olevista kivennäisaineista muodostuvan plakin kertymisestä – sepelvaltimoissa. Vasospastinen angina tunnetaan usein, koska hyökkäyksiä esiintyy säännöllisesti, kun keho on levossa ja jopa usean tunnin unen jälkeen. Sille on myös ominaista se, että rasituskoe ei aiheuta hyökkäystä. Sepelvaltimoiden angiografia voidaan suorittaa vasospastisen angina pectoriksen diagnosoimiseksi. Joissakin tapauksissa lääkitystä, kuten asetyylikoliinia, annetaan vasospasmien stimuloimiseksi ja lopullisen diagnoosin saamiseksi.
Tila tai yksittäiset hyökkäykset voivat johtua epätavallisen suuresta stressistä, liiallisesta altistumisesta kylmälle tai tietyistä lääkkeistä. Kokaiinin, vasopressiinin ja ergonoviinin tiedetään johtavan vasospastisen angina pectoriksen kouristuksiin. Supistusten tarkkaa biomekaanista syytä ei ole tunnistettu, mutta mahdollinen selitys on se, että valtimoiden limakalvon solut toimivat huonosti. Kun asetyylikoliini vapautuu ja suorittaa verisuonten supistumisen tehtävänsä, se yllyttää valtimoiden limakalvon endoteelisoluja vapauttamaan typpioksidia, joka rentouttaa tai laajentaa verisuonia jopa enemmän kuin ennen niiden supistumista. Jos solut eivät tuota riittävästi typpioksidia, supistumista ei torjuta ja seurauksena voi olla angina pectoris.