Telomeraasilla, joka on DNA: n replikaatioon osallistuva entsyymi, on tärkeä rooli syöpien kehittymisessä ja näyttää selittävän, miksi syöpäsolut replikoituvat niin aggressiivisesti. Telomeraasin ja syövän välinen yhteys on kiinnostava, koska se antaa tietoa siitä, miten syövät jatkuvat, kun solujen pitäisi lakata kasvamasta, ja tarjoaa myös jonkin verran tietoa mahdollisista hoidoista. Kohdistamalla nämä entsyymit lääkkeillä lääkäri voisi pysäyttää syöpäsolujen kasvun jälkensä hyödyntämällä telomeraasia ja syöpälinkkiä.
Normaaleissa soluissa DNA: n replikaatio maksaa. Entsyymit, jotka kopioivat kromosomeja, eivät voi kulkea aina DNA -ketjujen päihin asti. Tämä johtaisi geneettisen materiaalin jatkuvaan leikkaamiseen ja DNA: n hajoamiseen jokaisen solujakautumisen yhteydessä. Osat, jotka tunnetaan nimellä telomeerit, kiertävät tämän ongelman tarjoamalla sarjan toistoja kromosomien päissä. Joidenkin toistojen leikkaaminen ei vahingoita kromosomin ytimen koodaavaa DNA: ta.
Jokaisella solujakautumisella telomeerit lyhenevät, vaikka telomeraasi olisi läsnä solussa jakautumisten aikana toistojen lisäämiseksi, jotta DNA pysyisi mahdollisimman vakaana. Lopulta solut eivät voi enää replikoitua luotettavasti, ja solulinja kuolee. Solujen jakautumisten lukumäärä voi vaihdella, ja kehossa voi milloin tahansa olla eri pituisia telomeerejä. Tämä sisäänrakennettu ikääntyminen ei ole vain ikääntymisen resepti. Se mahdollistaa myös kehon sulkea solut, kun niiden DNA vioittuu useiden replikaatioiden vuoksi, koska leikkeet ovat liian lyhyitä DNA: lle kopioimiseksi luotettavasti.
Syöpää tutkivat tutkijat totesivat, että kasvainsolut sisälsivät usein näitä spesifisiä proteiineja. Tämä osoitti selvän yhteyden telomeraasin ja syövän välillä, mikä osoitti, että kasvainsolut käyttivät entsyymiä tehdäkseen itsensä tehokkaasti kuolemattomaksi. Syöpäsoluilla on tyypillisesti hyvin lyhyitä telomeerejä, mutta telomeraasin ja syövän välinen yhteys varmistaa, että telomeerit pysyvät riittävän kauan, jotta solu voi replikoitua, jolloin kasvain voi kasvaa.
Vuoden 2009 lääketieteen tai fysiologian Nobelin palkinnon saaneet Jack W. Szostak, Carol Greider ja Elizabeth H. Blackburn tekivät tärkeän löydön telomeraasista ja syövästä. He havaitsivat, että syöpäsolut alkoivat tuottaa telomeraasia sen jälkeen, kun niistä oli tullut pahanlaatuisia. Tämä selittää, miksi niiden telomeerit muuttuvat ensinnäkin epätavallisen lyhyiksi, koska entsyymi ei ole läsnä lisäämään toistoja aluksi solujakautumisen aikana. Kun solut alkavat päästä käsistä, menettäen replikointitarkastukset, jotka tavallisesti tappaisivat pahanlaatuiset solut, ne käyttävät telomeraasia kasvamaan.