Amyloidiplakit koostuvat alumiinisilikaatin ja amyloidipeptidien kerrostumista hermokudoksessa. Tarttuva plakki kerääntyy aivojen hermosolujen ympärille ja häiritsee normaalia aivotoimintaa. Amyloidiplakkeihin liittyy useita sairauksia, mukaan lukien Creutzfeldt-Jakobin tauti, mutta useimmiten ne liittyvät Alzheimerin tautiin. Neurofibrillaaristen sotkujen ohella amyloidiplakkien katsotaan olevan merkittävä tekijä Alzheimerin taudin oireissa.
Tämäntyyppinen rutto on yksi kahdesta aivojen poikkeavuudesta, jotka liittyvät yleisimmin Alzheimerin tautiin. Amyloidiplakkien ja neurofibrillaaristen sotkujen esiintyminen vaaditaan tyypillisesti Alzheimerin diagnoosin vahvistamiseksi. Itse asiassa amyloidiplakkeja esiintyy usein ennen Alzheimerin potilaiden käyttäytymisoireita.
Amyloidiplakit sijaitsevat neuronien ulkopuolella, kun taas neurofibrilliset sotkut sijaitsevat niiden sisäpuolella. Molemmat tosiasiallisesti löytyvät kuitenkin niiden ihmisten aivoista, joilla ei ole Alzheimerin tautia. Kysymys ei ole heidän läsnäolostaan, vaan niiden suuri määrä luo ongelmia.
Amyloidi on proteiini. Se löytyy yleensä koko kehosta. Ihmisillä, joilla on Alzheimerin tauti, amyloidiproteiini jakautuu väärin. Se luo muodon, jota kutsutaan beeta -amyloidiksi. Tämä beeta -amyloidi on myrkyllistä aivoissa oleville neuroneille.
Beeta -amyloidien tiedetään myös muodostavan pieniä reikiä hermosolukalvoihin. Tämä aiheuttaa kalsiumin tulon. Liika kalsium tappaa neuroneja. Näiden rappeutuvien neuronien vuoksi plakki alkaa muodostua. Keho ei pysty hajottamaan plakkia kunnolla, joten se alkaa kerääntyä aivoihin.
ApoE4 -geeni, jota usein kutsutaan “Alzheimerin geeniksi”, on geneettinen poikkeavuus, joka on liitetty kiinteästi Alzheimerin taudin kehittymisen riskiin. Tutkijat ajattelevat nyt, että se voi olla mukana amyloidiplakkien muodostumisessa. Uskotaan, että ApoE4 -geeni tuottaa proteiinia, joka tarttuu beeta -amyloidiin. Tällöin kehon on vielä vaikeampaa liuottaa se, jolloin plakin kerääntyy aivojen ympärille.
Molekyyleillä, joita kutsutaan vapaiksi radikaaleiksi, on merkitystä myös Alzheimerin tautiin johtavissa vaurioissa. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että hapettumisen ja tulehduksen aiheuttamat vahingot eivät johdu pelkästään amyloidiplakkien kerääntymisestä, vaan niitä voi itse asiassa edeltää vapaiden radikaalien aiheuttamat vauriot. Vaikka tutkijat tietävät, että plakin muodostavat amyloidi -beetaproteiinit kykenevät tuottamaan vapaita radikaaleja ja aiheuttamaan muita terveitä soluja tekemään niin, jotkut tutkimukset viittaavat nyt siihen, että vapaat radikaalit voivat aiheuttaa vahinkoa jo ennen plakin alkamista.