Tau on proteiinityyppi, joka on osa hermojen rakenteellista toimintaa ja jota tarvitaan hermojen lähettämään impulsseja tehokkaasti. Tietyt sairaudet voivat muuttaa normaalin tau -muodon hermoimpulsseja häiritseviksi muodoiksi, ja tätä tautiryhmää kutsutaan tauopatioiksi. Esimerkkejä ovat Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti ja kortikobasaalinen rappeuma. Monet näistä sairauksista kehittyvät elämän myöhemmässä vaiheessa, vaikka jotkut kehittyvät keski -iässä tai aikaisemmin.
Ihmisillä, joilla on terve aivot, tau -proteiini on osa hermojen aksoneja. Hermot ovat tyypillisesti pitkänomaisia soluja, joiden toisessa päässä on haaramaisia ulkonemia, joita kutsutaan dendriiteiksi, ja aksonit, jotka ovat säännöllisemmin muotoiltuja haaramaisia ulkonemia, vastakkaisessa päässä. Hermot välittävät tietoa toisilleen kemiallisten signaalien kautta. Dendriitit vastaanottavat signaalit, kun taas aksonit välittävät signaaleja seuraavalle hermolle.
Hermosolun sisällä, jota kutsutaan myös neuroniksi, tämä tieto liikkuu sähköisenä impulssina. Pohjimmiltaan kemiallinen signaali tunnistetaan dendriittipäästä, joka tuottaa sähköisen version, joka pääsee aksonin päähän ja muuttuu takaisin kemialliseksi signaaliksi. Tau -proteiini, josta on olemassa kuusi yksittäistä tyyppiä, on olennainen osa hermosolun aksoniosaa.
Terveet neuronit käyttävät pieniä rakenteita, joita kutsutaan mikrotubuluksiksi solun rakennustelineiksi. Tau auttaa pitämään nämä mikrotubulukset paikallaan ja solun oikeassa muodossa. Taun läsnäolo auttaa myös välttämättömiä soluravinteita, kuten happea ja glukoosia, kulkemaan solun ympäri. Tehokkaan työn tekemiseksi tavallinen tau -proteiini ottaa tietyn muodon.
Kun hermoissa oleva tau on eri muotoinen, hermosolun toiminta voi vaikuttaa. Tauopatiat kattavat laajan valikoiman hermosairauksia, koska “pathy” tarkoittaa yksinkertaisesti sairautta kreikan sanasta patos. Kaikki sairaudet, jotka vaikuttavat tau -proteiinien muotoon ja toimintaan, ovat siis tauopatiaa.
Normaali tau taittuu tietyllä tavalla, mutta epänormaali tau taittuu eri tavalla eri muotoihin. Epänormaalit tau -molekyylit sisältävät ylimääräisiä fosfaattiryhmiä, mikä vaikuttaa proteiinin järjestäytymiseen. Vaarallisen tau: n erilainen rakenne tarkoittaa, että proteiini toimii eri tavalla hermosolun sisällä. Se pyrkii tarttumaan kasaan hermosolun dendriittipäässä ja estämään sähköimpulssien siirtämisen.
Tämä impulssien esto aiheuttaa tauopatioiden oireita, jotka vaihtelevat dementiasta lihasten liikuttamiseen liittyviin ongelmiin. Oireiden moninaisuus johtuu siitä, että tau on läsnä sekä aivoissa että muun kehon hermoissa. Epänormaali tau voi siis vaikuttaa henkilön henkisiin kykyihin, kuten Alzheimerin taudissa, tai sen sijaan vahingoittaa henkilön kykyä hallita liikkeitä, kuten Parkinsonin taudissa.
Vaurioituneet hermosolut voivat myös kuolla pois ajan myötä, mikä pahentaa tauopatiaa iän myötä ja aiheuttaa niiden kuulumisen rappeutumissairauksiin. Tietyt geenimutaatiot liittyvät joihinkin tauopatioihin, erityisesti sellaisiin, jotka esiintyvät perheissä, kuten nuorempi alkava Alzheimerin tauti. Muilla tauopatioilla, kuten tavallisella Alzheimerin taudilla, ei ole tunnettua syytä vuodesta 2011 lähtien, ja tutkimus on käynnissä.