Immuunijärjestelmän solut, joita kutsutaan lymfosyyteiksi, käyttävät sytokiineiksi kutsuttuja proteiineja kommunikoimaan ja aiheuttamaan immuunivasteen. L -valkosolut, jotka tunnetaan auttaja -T (Th) -soluina, sisältävät useita alatyyppejä, mukaan lukien Th1 -solut. Th1 -solut ovat vastuussa makrofagien hyökkäyksestä hyökkääviä organismeja ja tartunnan saaneita soluja vastaan. He käyttävät spesifisiä Th1-sytokiinejä, kuten interferoni- (INF-) ja tuumorinekroositekijä-ß (TNF-ß) näiden tehtävien suorittamiseksi.
Th1 -sytokiineillä on kaksi päätarkoitusta. Ensinnäkin he rekrytoivat ja aktivoivat lähellä olevia makrofageja, jotka tuhoavat hyökkääjät kuten bakteerit. Makrofagit nielaisevat muita organismeja, mutta eivät sula niitä ennen kuin nämä sytokiinit ovat kehottaneet tekemään niin. Nämä sytokiinit antavat signaalin myös muille leukosyyteille. Leukosyytit alkavat sitten tulehdusreaktion ja lisäävät verenkiertoa, jotta muut immuunisolut pääsevät alueelle.
Th1 -sytokiinien vapautumisen synnyttämä vaste saa ensisijaisesti muut solut neutraloimaan hyökkääjät, joten se tunnetaan solun immuuniprosessina. Nämä sytokiinit vaikuttavat soluihin, joita kutsutaan CD8+ T -soluiksi, joka on toinen immuunisoluluokka. CD8+ T -solut eliminoivat kasvainsolut ja virusten tartuttamat solut. INF- ja TNF-ß saavat nämä solut lisääntymään ja laajentavat paikallista immuunivastetta.
Th1 -sytokiinien hyödyllinen tehtävä on lisätä Th1 -solujen määrää alueella. Auttaja-T-solut edellyttävät interleukiini-12: n (IL-12) läsnäoloa, jotta niistä tulee Th1-soluja. Julkaistu INF- kommunikoi alueen makrofagien ja dendriittisolujen kanssa ja saa ne vapauttamaan IL-12: n. Tämä puolestaan luo suurempia määriä Th1-soluja, jolloin ne vapauttavat enemmän INF-, palautejaksossa.
Tutkimukset ovat osoittaneet, että nämä sytokiinit ovat välttämättömiä tiettyjen sairauksien ja tilojen etenemisen estämiseksi. Sairaudet, kuten malaria, voivat heikentää solujen immuunivastetta. Th1-solut, jotka voivat edelleen tuottaa korkeita IL-12- ja INF- yleensä onnistuvat torjumaan tätä loista. Kun organismit eivät pysty luomaan tehokasta Th1 -vastetta, malaria pyrkii vaihtamaan lievästä muodosta sellaiseen, joka voi tappaa.
Jotkut yliherkkyystyypit, autoimmuunisairauksien taustalla oleva mekanismi, johtuvat Th1 -sytokiineista. Erityisesti he osallistuvat viivästyneen tyyppiseen yliherkkyyteen, joka on hitaampi, pitkittynyt autoimmuunivaste. Sytokiinien ensimmäinen vapautuminen tuo alueelle makrofageja ja muita leukosyyttejä.
Nämä solut puolestaan vapauttavat muita sytokiinejä, jotka edistävät Th1 -solujen läsnäoloa. Tuloksena oleva palautelenkki aiheuttaa jatkuvaa tulehdusta ja kipua. Toisin kuin muut yliherkkyysmuodot, viivästynyt tyyppi ei sisällä vasta-aineita, joten se ei ole allerginen vaste.